1 Comentario de “Schering-Plough completa la adquisición de Organon Biosciences ”

1. 1 Jaime Arango Hurtado Sep 22nd, 2008 at 18:03

   Respetados señores

   Cordial saludo

   Soy investigador independiente y me permito poner en su conocimiento los resultados de una propuesta terapéutica para el manejo preventivo del síndrome respiratorio porcino.

   Deseo conocer su opinión y la posibilidad de implementar con ustedes su desarrollo

   SINDROME RESPIRATORIO PORCINO
   PROPUESTA TERAPEUTICA

   Estudio realizado en la granja EL TEJAR dedicada a la explotación porcina en el municipio de DONMATIAS, en el norte del Departamento de Antioquia, Republica de Colombia.

   OBJETIVO GENERAL

   Medir los efectos de la aplicación de ZOOGRIPA en el desarrollo y en la salud de un grupo de cerdos desde su nacimiento hasta su sacrificio.

   OBJETIVOS ESPECIFICOS

   Medir y comparar los efectos en el consumo de alimento promedio (bulto de 40 Kg.) desde el nacimiento hasta el sacrificio (165 días) de un grupo de cerdos tratados con ZOOGRIPA y un grupo de cerdos no tratados.

   Medir y comparar el efecto en el peso promedio final en Kg. al momento del sacrificio (165 días) entre un grupo de cerdos tratados con ZOOGRIPA y un grupo de cerdos no tratados.

   Medir y comparar el consumo de antibióticos, antipiréticos y antihistamínicos entre un grupo de cerdos tratados con ZOOGRIPA y un grupo de cerdos no tratados.

   Observar y comparar la presencia de sintomatología del síndrome respiratorio porcino entre un grupo de cerdos tratados con ZOOGRIPA y un grupo de cerdos no tratados.

   METODOLOGIA

   Estudio descriptivo comparativo que permite observar la relación entre la aplicación de ZOOGRIPA y la disminución del consumo de alimento, prevención del síndrome respiratorio porcino, eliminación de antibióticos, antialérgicos y antihistamínicos y ganancia en peso en un grupo de cerdos.

   MATERIALES

   30 cerdos tratados con ZOOGRIPA el día 6° y el día 14°
   30 cerdos no tratados con ZOOGRIPA
   60 dosis de ZOOGRIPA

   Ambas poblaciones de cerdos pertenecían a la granja el tejar, nacidos en el mismo tiempo, desarrollados en el mismo ambiente y vacunados en la forma convencional los días 7° y 15°

   RESULTADOS

   Cerdos tratados con ZOOGRIPA

   Peso promedio al nacer (en kilogramos) 1.8
   Consumo promedio de alimento (bulto de 40 kilos)
   En los 165 días de vida 4.1
   Peso promedio en fecha de sacrificio (kilogramos) 105.0
   Sintomatologia de síndrome respiratorio porcino (%) 00.0
   Utilización de medicación suplementaria (%) 00.0

   Cerdos no tratados con ZOOGRIPA

   Peso promedio al nacer (en kilogramos) 1.8

   Consumo promedio de alimento (bulto de 40 kilos)
   En los 165 días de vida 5.0
   Peso promedio en fecha de sacrificio (kilogramos) 93.0
   Sintomatologia de síndrome respiratorio porcino (%) 100.0
   Utilizacion de medicación suplementaria (%) 100.0

   Deseo agradecer al señor LUIS ALBERTO GONZALES, tecnico agropecuario de la finca El Tejar por su valiosa colaboración en el desarrollo de esta investigación)

   ZOOGRIPA PARA EL MANEJO PREVENTIVO DEL SINDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO (PRRS)

   El autor: Jaime Arango Hurtado
   Magíster en epidemiología Universidad de Antioquia 1994
   Miembro del consejo asesor de la revista Discovery salud
   e.mail: jah777@latinmail.com
   E-mail: jarangoh77@yahoo.com

   Tel. Celular en colombia 313 619 65 52
   Fuera de Colombia (01157) 313 619 65 52

   El original del presente documento ha sido registrado en la notaría única de Andes, depto. De Antioquia, república de Colombia, con el fin de proteger legalmente su propiedad intelectual.

   PROPOSITO

   Este documento tiene como objetivos principales:

   1. Resaltar la importancia de de los procesos inflamatorios en la aparición y persistencia del PRRS.
   2. Resaltar la importancia de la estabilidad de las membranas celulares en la prevención del PRRS.
   3. Postular la aplicación de ZOOGRIPA como ayuda terapéutica importante en la prevención y manejo del PRRS.
   4. Explicar el mecanismo de acción de ZOOGRIPA en el manejo del PRRS

   INTRODUCCION

   El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS), es una enfermedad infecciosa de origen vírico, que emerge por vez primera a finales de los años 80, estando en la actualidad considerada como uno de los problemas más importantes del sector porcino mundial. Las manifestaciones clínicas están relacionadas principalmente con fallos reproductivos severos en cerdas gestantes y problemas respiratorios en cerdos de todas las edades, principalmente lechones.
   En el primer año que surgieron brotes de PRRS (Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino) en Holanda murieron 2 millones de cerdos y en Alemania 2 millones más (Sanford, 1997). Es bien sabido que la forma de presentación clínica de PRRS es altamente variable y depende de la cepa infectante del sistema de producción de la granja, de las medidas de bioseguridad y de los patógenos secundarios existentes (Meredith, 1995; Pijoan, 1996; Weimersheimer y col., 1997; Sierra y col., 1998).
   Entre los problemas que predominan son: la falla reproductiva manifiesta durante 1 a 3 meses (Wensvoort, 1996), que incluye aborto tardío (107-111 días) (Terpstra y col., 1991), partos retrasados (115-118 días), mortinatos tipo I y II (Polson y col., 1994; Pejsak y col., 1996), repetición de calor, baja fertilidad (Albina y col., 1992; Baysinger y col., 1997); en la línea de producción aumenta el porcentaje de mortalidad, disminuye la ganancia de peso, se presentan diarreas, signos respiratorios, cerdos retrasados y lotes de cerdos con desarrollo disparejo (Sierra y Ramírez, 1992; Lager y col., 1996; Joo y Cho, 1996; Sierra y col., 1998; Ramírez, 1998).

   El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) fue descrito por vez primera en EE.UU. en 1987, y posteriormente en Europa en 1990, se ha extendido muy rápidamente a numerosos países. Estando hoy día presente de forma endémica en la gran mayoría de los países productores porcinos, donde ocasiona importantes pérdidas económicas a la industria porcina.
   Entre las características más importantes de esta enfermedad destaca su alta capacidad de infección y transmisión.

   FISIOPATOGENESIS

   El proceso patológico respiratorio en el PRRS se debe a una combinación de factores que incluyen el espasmo de la musculatura lisa, bronco constricción, edema de la mucosa, aumento de la secreción mucosa, infiltración por células inflamatorias (eosinófilos, mastocitos, linfocitos T) en las paredes de las vías aéreas, con lesión y descamación del epitelio y la remodelación secundaria a todo el proceso.

   El comportamiento de elementos tales como el sistema del complemento, las membranas del las células del epitelio del tracto respiratorio, las membranas de las células liberadoras de mediadores inflamatorios (mastocitos, eosinófilos y linfocitos, los procesos infecciosos, e inflamatorios del aparato respiratorios son importantes para entender la fisiopatología del PRRS y su respuesta al tratamiento propuesto en el presente documento.

   El PRRS es causado por un arterivirus, que presenta una gran variabilidad genética y antigénica, existiendo grandes diferencias entre los aislados europeos y americanos lo que limita la eficacia de las vacunas actuales.
   El virus infecta naturalmente a cerdos de todas las edades, replicando en el citoplasma de células del sistema mononuclear fagocítico: los monocitos y macrófagos porcinos donde origina un efecto citopático en las células infectadas. Los viriones maduros son liberados de la célula infectada por exocitosis a partir de las 9-12 horas de la infección celular

   El período de incubación es muy variable, desde 3 días a varias semanas, dependiendo de la edad de los animales, que también va a ser decisiva en la presentación clínica de la enfermedad.

   Se considera que el virus inicia la infección en el cerdo en las vías de entrada, principalmente por la ruta oronasal, través del epitelio nasal, tonsilar, y macrófagos pulmonares. Otra ruta a destacar es la vía vaginal donde el virus infecta el endometrio uterino. A continuación se disemina por la sangre, bien circulando libre o bien ligado a monocitos circulantes, produciendo una leucopenia. El virus alcanza los tejidos linfoides regionales y seguidamente se distribuye a nivel sistémico. Como resultado de la infección y diseminación del virus se producen los síntomas y lesiones características (neumonía, miocarditis, encefalitis, rinitis, vasculitis, linfoadenopatías etc.) en mayor o menor grado, dependiendo de la virulencia del virus.

   Con frecuencia durante los episodios de PRRS se presentan infecciones secundarias asociadas, como las producidas por Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis, Pasteurella multicida y Actinobacillus pleuropneumoniae y el virus de la encefalomiocarditis, Aujeszky, coronavirus respiratorio, paramixovirus, etc.

   Estas infecciones secundarias se deben a la debilidad que presenta el epitelio respiratorio inflamado

   TRANSMISIÓN

   Entre los medios de transmisión de la enfermedad, se consideran los más frecuentes el contacto directo entre cerdos enfermos y sanos, el movimiento de cerdos entre granjas, la transmisión vía transplacentaria de la madre al feto, y la transmisión por semen de animales infectados.
   El virus causa una infección persistente en los animales infectados. Los animales aparentemente sanos, recuperados clínicamente de la infección pueden todavía mantener infecciones de tipo subclínico durante varios meses, actuando como fuente de infección para otros animales sanos.

   INFLAMACION
   Cuando se produce una agresión o injuria de la piel o de las mucosas, los microorganismos pueden pasar del medio externo al interno. Como reacción y en un intento de localizar al agente invasor, se produce una reacción en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamación. Este complejo proceso produce el acúmulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular.
   La respuesta inflamatoria está formada por plasma, células circulantes, vasos sanguíneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo. Entre las células circulantes se incluyen los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. Las células del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguíneos y los fibroblastos. La matriz extracelular consiste en proteínas fibrosas estructurales (colágeno, elastina), glicoproteínas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos. La membrana basal es un componente especializado de la matriz extracelular que consiste en glicoproteínas adhesivas y proteoglicanos.
   La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basófilos y plaquetas, producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular. El PAF es un complejo lisofosfolípido-acetilado que induce la agregación plaquetaria y la degranulación. Además, aumenta la permeabilidad vascular, induce la adhesión leucocitaria y estimula la síntesis de derivados del ácido araquidónico. Estos derivados incluyen las prostaglandinas y los leucotrienos.
   El ácido araquidónico es un ácido graso derivado del ácido linoleico que se encuentra en la membrana celular y bajo estimulación puede ser liberado al exterior de la célula por una fosfolipasa.El óxido nítrico se produce por las células endoteliales, macrófagos y neuronas del cerebro.

   Mastocitos
   Se encuentran en la vecindad de vasos sanguíneos o linfáticos, en cercanías de estructuras nerviosas, en la dermis o bajo la mucosa del tracto respiratorio o digestivo.
   Cuando un alergeno entra en contacto con moléculas de IgE desencadena una cascada de señales que culminan con el proceso de degranulación del mastocito, dando como resultado la liberación de citocinas, mediadores inflamatorios preformados como la histamina, y se generan mediadores recién formados como los leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas como consecuencia del metabolismo del ácido araquidónico a partir de los lípidos de la membrana, e igualmente proteoglicanos, tryptasa, proteasas neutras, hidrolasas ácidas, y carboxipeptidasa A.
   La activación y degranulación de los mastocitos es también posible mediante mecanismos que no requieren la presencia de alergenos, por la acción de derivados del sistema del complemento, citocinas, procesos infecciosos y sustancias químicas.
   La histamina ocasiona fenómenos de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso bronquial y edema tisular, estimula a los linfocitos, interviene en la generación de prostaglandinas; A través de los H2 eleva los niveles de AMPc y los H1 de los GMPc, atrae eosinófilos.
   La activación de la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa genera diversos metabolitos pro inflamatorios como prostaglandina D2, y leucotrienos C4, D4, y E4, los que estimulan la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular y la quimiotaxis de los leucocitos.
   Los mastocitos producen una amplia gama de citocinas tales como IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, INFgama, y TNF alfa, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y ciertas quimocinas; SRS-A (sustancia de reacción lenta anafiláctica).
   Tales procesos tienden a fomentar y perpetuar la respuesta inflamatoria.

   Eosinófilos
   Granulocitos derivados de las mismas células madre que los mastocitos, neutrófilos y basófilos. La cantidad circulante es pequeña y la mayoría se encuentran en los tejidos.
   Presenta en su membrana leucotrieno B y varias citocinas además de receptores para las Ig G, A y E, de esta manera interviene en las reacciones alérgicas y otros procesos inmunológicos. Liberan tanto mediadores preformados como derivados lipídicos y citocinas. Los gránulos específicos contienen hidrolasas lisosomales y péptidos catiónicos (proteína básica mayor, proteína catiónica del eosinófilo, neurotoxina derivada del eosinófilo, y peroxidasa eosinofílica). Estas moléculas poseen propiedades tóxicas para las células normales, y por tanto se consideran como los principales mediadores del daño tisular.
   Entre los principales derivados lipídicos se encuentran el factor activador de plaquetas y los leucotrienos C4, D4, y E4, los que intervienen en los procesos de quimiotaxis, Aumento de permeabilidad vascular y edema de tejidos. Los eosinófilos son una de las principales fuentes de citocinas. Producen IL-3, IL-5, y GM-CSF, que favorecen la proliferación, migración, y activación de nuevos eosinófilos, liberan factor de crecimiento tumoral y otras interleukinas involucradas en la respuesta inflamatoria, la fibrosis y la reparación tisular y poseen moléculas receptoras para derivados de la cascada del complemento.
   Son atraídos hacia el lugar del antígeno mediante la acción de compuestos presentes en los mastocitos y basófilos (Factor quimiotáctico eosinófilo de la anafilaxia, la histamina, el leucotrieno B4, y el complejo trimolecular del complemento. Son fagocitos, modulan reacciones de hipersensibilidad inmediata mediante la degradación o inactivación de los mediadores liberados por los mastocitos (histamina, leucotrienos, fosfolípidos y heparina.

   Linfocitos T
   Las moléculas alergénicas son reconocidas, fagocitadas, y procesadas por el macrófago, el linfocito B u otras células presentadoras de antígenos, siendo luego expresadas en la membrana junto al complejo mayor de histocompatibilidad tipo II. Estos fragmentos son presentados al linfocito T que identifica el antígeno mediante receptores específicos, y así queda activado para producir citocinas proinflamatorias, que inducen la síntesis de IgE.
   Las células T CD4 ó CD8 indiferenciadas producen interleucina 2 (IL-2) hasta que son activadas, y por acción de la IL-12 producida por los macrófagos, se diferencian los linfocitos TH1. Estos linfocitos producen grandes cantidades de IL-2, interferón gama, y factor de necrosis tumoral Beta.
   Los linfocitos T indiferenciados expuestos a IL4 originan células TH2, las cuales intervienen en los fenómenos alérgicos mediados por IgE, pues liberan IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, e IL-13.

   Epitelio
   Las células epiteliales juegan un papel importante en la iniciación de la enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias.
   Las células epiteliales liberan citoquinas y mediadores pro inflamatorios que a su vez atraen los eosinófilos estableciéndose un ciclo de eventos que perpetúan la inflamación.
   Los cuerpos neuroepiteliales son conglomerados que contienen serotonina, presentan una gran inervación y pueden estar involucradas en el mantenimiento del calibre de las vías aéreas.
   El epitelio aloja en la submucosa a mastocitos y eosinófilos donde son atacados por la IgE E, y por factores derivados de la cascada del complemento.
   Tras la interacción de los mastocitos y basófilos intraluminales y mucosas superficiales, con los agentes específicos u otros agentes degranuladores, se provoca una alteración de la barrera epitelial respiratoria permitiendo el paso de material inhalado a través de a las células localizadas mas profundamente produciendo de nuevo el ciclo de fenómenos inflamatorios en profundidad.

   Leucotrienos
   Son productos derivados del metabolismo del ácido araquidónico, son poderosos agentes broncoconstrictores, aumentan la producción de moco y la dilatación microvascular, juegan un papel muy importante en la inflamación y la obstrucción de la vía aérea.
   El paso limitante de la formación de los productos del ácido araquidónico(cascada del ácido araquidónico) es la liberación del ácido araquidónico libre a partir del depósito de fosfolípidos de la membrana por mediación de las fosfolipasas A2 y/o C; Este es un proceso que depende del Calcio (Ca ).
   Tras ser liberado el ácido araquidónico se convierte en prostaglandinas, tromboxanos, y leucotrienos.
   En la segunda vía del metabolismo del ácido araquidónico, l 5-lipooxigenasa forma una serie de leucotrienos (A4, B4, C4, D4, E4, y F4).
   Los leucotrienos tienen un efecto bronco constrictor entre 200 y 20.000 veces superior a la histamina y se considera los principales mediadores fisiopatológicos de la respuesta inflamatoria, potentes en el aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos a y la producción del edema.

   Citocinas
   Son polipéptidos, secretados por los linfocitos y monocitos en respuesta a la interacción con un antígeno específico, un antígeno inespecífico, o un producto estimulante soluble inespecífico. (Ej. Endotoxina u otras citocinas.
   Regulan la magnitud de la respuesta inflamatoria e inmunitaria, y entre sus efectos principales está la producción de fiebre, activación linfocítica, inflamación, proliferación de células T, liberación del factor tisular, proliferación de mastocitos, quimiotaxis, y activación de neutrófilos.

   Inmunoglobulina E (IgE)
   Es el pilar de las reacciones de hipersensibilidad inmediata, se encuentra principalmente en las secreciones respiratorias y mucosas de tracto GI, es sintetizada por los linfocitos B.
   Se une a las membranas de PMN, basófilos y mastocitos mediante receptores específicos desencadenando una secuencia de fenómenos responsables de la hipersensibilidad inmediata. (4) (9) (10) (11) (19.

   Músculo liso bronquial
   La localización del músculo liso en las paredes del árbol traqueobronqial es variable en las vías aéreas de diferente tamaño. Los bronquiolos pequeños y medianos muestran una capa muscular definida. El músculo liso no finaliza en los bronquiolos terminales, pues se ha identificado la presencia de fibras musculares en los conductos alveolares.
   El proceso de contracción supone la hidrólisis de ATP y una interacción entre actina y miosina iniciada por iones cálcicos (Ca .
   Presenta una fuerte respuesta contráctil a la histamina. (8.

   Membranas celulares
   Las membranas celulares se componen fundamentalmente de una matriz lipídica bimolecular que contiene sobretodo colesterol y fosfolipidos. , Y macromoléculas protéicas globulares de volumen y composición variables que participan en el transporte y con función de receptores. Los lípidos de la membrana proporcionan estabilidad a ésta y determinan sus características de permeabilidad. (8.

   DIAGNÓSTICO CLÍNICO

   Las manifestaciones clínicas del PRRS son variables existiendo muchos factores que dificultan el correcto diagnóstico de la enfermedad.
   En general se debe de sospechar de la enfermedad cuando existen signos clínicos de enfermedad respiratoria y/o insuficiencia reproductiva y/o bajo rendimiento productivo.

   En una fase clínica clara de la enfermedad, la duración de la misma puede variar entre 1 - 4 meses o más y los síntomas clínicos mas comunes son:
   Anorexia
   Letargia
   Hipertermia
   Disnea
   cianosis
   sígnos respiratorios
   perdida de la libido
   elevada mortalidad (10-60%)
   lechones debiles y prematuros
   quemosis grave: edema de parpados y conjuntiva (lesion patognomonica del PRRS cuando aparece en lechones de menos de tres semanas
   apatia
   emaciación
   diarrea constante
   Aumento de infecciones por bacterias secundarias: poliartritis, epidermitis exudativa.
   Cerdos en mal desarrollo
   - Incremento de abortos: >20%*
   - Incremento de partos prematuros: >5%*
   - Disminución de N.Vivos: > 5 -10%*
   - Aumento mortalidad pre-destete: >30%*
   - Disminución fertilidad: >10%*
   - Aumento DNP: >15-20%*
   * Aumento o descenso en relación a los valores normales de cada explotación.

   La mortalidad está estrechamente relacionada con la aparición de enfermedades secundarias presentes de forma endémica en la granja. Las enfermedades secundarias más importantes relacionadas con el PRRS son:

   • Enfermedad de Glasser, Meningitis Estreptoccocica, Epidermitis Exudativa, Rinitis Atrófica, Colibacilosis Posdestete, poliartritis, sarna y salmonelosis.

   • Rinitis Atrófica, Pleuropneumonia porcina, Neumonía Enzoótica, Poliartritis, Salmonelosis, Sarna, Enteritis Proliferativa, Disentería Porcina, Colitis por Espiroquetas.

   DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

   El PRRS se encuentra muy difundido entre la población porcina mundial y son muchas las explotaciones que actualmente son serológicamente positivas, por infecciones anteriores con aislados de campo o programas de vacunación.

   El diagnóstico de la enfermedad en las explotaciones que poseen un historial previo de serología positiva debe basarse en la evaluación conjunta de distintos parámetros, como los índices de producción, la presencia de sintomatología, cuadro clínico lesional y la detección del virus.

   Una ausencia de síntomas clínicos en los animales no es significativo de que la explotación esté libre del virus.

   Sin embargo es la presentación del los síntomas clínicos la que determina loe efectos económicos negativos en la explotación, ya que la serologia positiva puede darse por vacunación o por infecciones previas.

   Si en la explotación se ha realizado recientemente un programa de vacunación con vacunas vivas, la posibilidad de que los animales vacunados puedan permanecer virémicos durante semanas debe ser considerada. La diferenciación entre el virus vacunal y el virus campo es compleja y no siempre los estudios de caracterización son concluyentes.

   TRATAMIENTO

   La medicación propuesta (ZOOGRIPA) posee cualidades antiinflamatorias dentro de la vía aérea y propiedades estabilizadoras duraderas del epitelio nasal y del epitelio respiratorio y de las membranas de los elementos celulares comprometidos en la inflamacion y en la aparicion y perpetuacion de PRRS.

   Esto contribuye a la obtención de lechones sanos sin la utilización excesiva de antibioticos.

   El tratamiento propuesto cuenta con eficacia, integralidad, facilidad de administración

   ZOOGRIPA
   Molécula NO ESTEROIDE, con propiedades antiinflamatorias a nivel de los epitelios, y propiedades estabilizadoras de las membranas celulares.

   MECANISMO DE ACCION DE ZOOGRIPA

   1. Acción anti-inflamatoria

   La acción antiinflamatoria de ZOOGRIPA a nivel del epitelio de la vía aérea se produce a traves de los siguientes mecanismos:

   Estabilización de la membrana celular:
   ZOOGRIPA se adhiere a la porción lipídica de la membrana.

   Esta estabilización de la membrana celular del epitelio de la vía aérea impide la liberación de citoquinas y neuropeptidos.

   Se produce igualmente estabilización de la membrana celular de mastocitos y eosinófilos por el mismo proceso bloqueando la liberación de histamina y leucotrienos y demás mediadores inflamatorios.

   La ocupación de la porción lipídica de la membrana celular impide la acción del CAM (complejo de ataque de membrana del complemento), impidiendo también de esta forma la liberación de mediadores inflamatorios.

   2. Resistencia a la infeccion viral y a las infecciones secundarias

   La estabilización de las membranas celulares de monocitos y macrófagos y la eliminación de la inflamacion impide la penetración viral y las infecciones secundarias

   3. Broncodilatación
   Se produce entonces una inhibición de la liberación de neuropéptidos comprometidos en la patogénesis del PRRS.

   Igualmente el bloqueo autonómico produce relajación del músculo liso bronquial.

   La aplicación de ZOOGRIPA en la forma propuesta logra los efectos descritos arriba con la disminución o eliminación del uso de antibioticos.

   Bibliografía

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